细胞焦亡（Pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是近年来新发现的一种程序性细胞死亡，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。

细胞焦亡是由gasdermin介导的细胞程序性坏死。其特征为依赖于炎性半胱天冬酶（主要是caspase-1，4，5，11），并伴有大量促炎症因子的释放。

细胞焦亡的生化特征主要标志有炎症小体的形成，caspase和gasdermin的激活以及大量促炎症因子的释放。

细胞焦亡广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展，并发挥重要作用，对细胞焦亡的深入研究有助于认识其在相关疾病发生发展和转归中的作用，为临床防治提供新思路。

细胞焦亡的主要通路

细胞焦亡主要依靠炎症小体激活caspase家族的部分蛋白，使其切割gasdermin蛋白，激活gasdermin蛋白，活化的gasdermin蛋白转位到膜上，形成孔洞，细胞肿胀，胞质外流，最终导致细胞膜破裂，细胞焦亡。细胞焦亡有经典通路与非经典通路之分。

经典通路(caspase-1依赖途径)

caspase-1通路通过炎症小体感知危险，招募并活化caspase-1，caspase-1切割并激活IL-18，IL-1β等炎症因子，切割GSDMD的N端序列，使其结合到膜上产生膜孔，导致细胞焦亡。

非经典通路(caspase4，5，11依赖途径)

在非经典通路中，人源的caspase-4，5，鼠源的caspase-11，则可以直接与细菌的LPS等接触激活，然后切割GSDMD，并间接激活caspase-1，引发焦亡。

近来又有新的研究表明，在缺少Caspase-1/11的巨噬细胞中，炎性小体NLRP3能够活化Caspase-3/8，进而切割gasdermin E，引发一种不完全焦亡（Incomplete Pyroptosis）。之所以是不完全是因为该过程没有焦亡关键因子IL-1β的释放，取而代之的是IL-1α的分泌。目前对GSDME的研究还较少，很可能会成为焦亡研究中的新热点。

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